Germany
December 6, 2024
Researchers from the United States and Germany have discovered a peptide that makes barley in the most important barley-growing region of the United States more susceptible to leaf blotch disease. The fungus that causes the disease uses the peptide to activate an immune receptor in the plant. The affected cells then die. Over time, more and more immune receptor genes have been added to the breeding of new, disease-resistant barley varieties. The leaf blotch pathogen apparently takes advantage of this and turns the plant's defense against itself. When breeding for resistance to a specific type of disease, care must be taken to ensure that the plants do not inadvertently become more susceptible to other pathogens.
Barley leaf sensitive (top) and resistant (bottom) to the leaf blotch fungus. - © Shaobin Zhong
Barley is one the world’s most important grain crops with 155 million tonnes produced worldwide every year, the majority being used for animal feed. As with other crops, barley is also targeted by pathogenic microorganisms that cause severe yield losses.
One of the most devastating of these is responsible for a disease called spot blotch, which is caused by a necrotrophic fungus – meaning that it kills infected plant cells – and which is characterized by dark, chocolate-coloured blotches that result in leaf drying. In the 1990s a devastating new strain of spot blotch reached the main barley-growing region in the USA in North Dakota. Curiously, some barley plants were very susceptible to the new strain, while others were not.
To determine the gene or genes responsible for the susceptibility, the team of Shaobin Zhong, based at North Dakota State University in Fargo applied a substance that causes random mutations in genes to barley seeds. Analysis of plants that were now no longer susceptible to spot blotch revealed that they all share mutations in a gene called Scs6. When Scs6 was genetically transferred to resistant barley lines, they then became highly susceptible.
Mutations make susceptible
Thus, 30 years after the new spot blotch strain first caused havoc in North Dakota, the gene that makes some barley plants highly susceptible was finally identified. One mystery remained though: When the sequence of Scs6 was deciphered, it was found to belong to the MLA family of immune receptors, which are well known to provide immunity against biotrophic pathogens, i.e., those that require living plant hosts. What was going on?
To answer this question, Zhong’s group teamed up with the group of Paul Schulze-Lefert in Germany. Schulze-Lefert’s group, based at the Max Planck Institute for Plant Breeding Research in Cologne, have long-standing experience in the study of immune receptors. Here, graduate student Florian Kümmel performed experiments to try and understand why an immune receptor was paradoxically responsible for making plants more susceptible to spot blotch infection.
Peptide causes cell death
Zhong’s group had previously found that an atypical type of molecule called a non-ribosomal peptide is responsible for the virulence of the barley spot blotch. The researchers suspected that the pathogen uses this unusual molecule to target and activate the Scs6 immune receptor, which then executes a cell death response that is intended to fend off biotrophic invaders. When wash-out from infected barley leaves was injected into healthy leaves of barley with the Scs6 gene, this resulted in a cell death response. Importantly, when Kümmel performed the same experiment in leaves of another plant species induced to express Scs6 but no other barley proteins, he also observed cell death. Thus, the cell death elicited by Scs6 seems to be due to a direct interaction between it and the non-ribosomal peptide.
Barley domestication and breeding for resistance has led to the enrichment of many immune receptor genes such as Scs6 in commercially grown barley elite varieties. Could this be a doubled edge sword? As co-first author Kümmel points out: “Evolution has seemingly led some pathogens to hijack host immune receptors, turning the plants weapons against themselves to make them more susceptible to disease. In breeding for resistance to one type of disease, we need to ensure that we are not inadvertently making our crops more susceptible to other pathogens.”
Resistent gegen Fleckenkrankheit, anfällig für andere Erreger - Pflanzenpilz richtet Immunabwehr von Gerste gegen die Pflanze selbst
Forschende aus den USA und Deutschland haben ein Peptid entdeckt, das Gerste in der wichtigsten Anbauregion der USA anfälliger der die Blattfleckenkrankheit macht. Der Erregerpilz aktiviert mit dem Peptid einen Immunrezeptor der Pflanze. Die betroffenen Zellen sterben daraufhin ab. Bei der Züchtung neuer, gegen Krankheiten resistenter Gerstesorten sind mit der Zeit immer mehr Immunrezeptor-Genen hinzugekommen. Der Erreger der Fleckenkrankheit macht sich dies offenbar zunutze und richtet die Pflanzenabwehr gegen diese selbst. Bei der Züchtung auf Resistenz gegen eine bestimmte Art von Krankheit muss also darauf geachtet werden, dass die Pflanzen nicht versehentlich anfälliger für andere Erreger werden.
Gerste ist eine der wichtigsten Getreidekulturen der Welt. Weltweit werden jährlich 155 Millionen Tonnen produziert, von denen ein Großteil als Tierfutter verwendet wird. Wie bei anderen Nutzpflanzen ist auch Gerste das Ziel pathogener Mikroorganismen, die erhebliche Ernteverluste verursachen können.
Eine der verheerendsten dieser Krankheiten ist die sogenannte Blattfleckenkrankheit, die durch einen nekrotrophen Pilz verursacht wird, der infizierte Pflanzenzellen abtötet. Sie ist durch dunkle, schokoladenfarbene Flecken gekennzeichnet, die zum Austrocknen der Blätter führen. In den 1990er Jahren erreichte ein verheerender neuer Stamm der Blattfleckenkrankheit das Hauptanbaugebiet für Gerste in den USA in North Dakota. Erstaunlicherweise waren einige Gerstenpflanzen sehr anfällig für den neuen Stamm, andere hingegen nicht.
Mutationen machen anfällig
Um das Gen oder die Gene zu bestimmen, die für die Anfälligkeit verantwortlich sind, nutzte das Team von Shaobin Zhong von der North Dakota State University in Fargo eine Substanz, die zufällige Mutationen in Genen von Gerstensamen verursacht. Die Untersuchung der Pflanzen, die keine Anfälligkeit mehr für die Blattfleckenkrankheit zeigten, ergab, dass sie alle Mutationen in einem Gen namens Scs6 gemeinsam hatten. Wurde Scs6 auf resistente Gerstenlinien übertragen, wurden diese hoch anfällig. So konnte 30 Jahre, nachdem der neue Blattfleckenkrankheitsstamm erstmals in North Dakota verheerende Schäden angerichtet hatte, das Gen, das einige Gerstenpflanzen so anfällig macht, endlich identifiziert werden.
Ein Rätsel jedoch blieb bestehen: Als die Sequenz von Scs6 entschlüsselt wurde, stellte sich heraus, dass sie zur MLA-Familie der Immunrezeptoren gehört, die bekanntermaßen Immunität gegen biotrophe Pathogene bieten, d. h. gegen solche, die lebende Pflanzenwirte benötigen. Zhongs Gruppe schloss sich daraufhin mit der Abteilung von Paul Schulze-Lefert am Max-Planck-Institut für Pflanzenzüchtungsforschung in Köln zusammen. Diese verfügt über langjährige Erfahrung in der Erforschung von Immunrezeptoren. Der Doktorand Florian Kümmel führte die Experimente durch, um zu untersuchen, warum ein Immunrezeptor paradoxerweise dazu beitrug, dass Pflanzen anfälliger für Infektionen mit dem Blattfleckenkrankheitserreger wurden.
Peptid führt zum Zelltod
Zhongs Gruppe hatte zuvor herausgefunden, dass ein atypischer Molekültyp, ein sogenanntes nicht-ribosomales Peptid, für die Virulenz des Gerstenfleckenkrankheit verantwortlich ist. Die Forschenden vermuteten, dass der Erreger mit diesem ungewöhnlichen Molekül den Scs6-Immunrezeptor anspricht und aktiviert, der dann eine Zelltodreaktion auslöst, um biotrophe Eindringlinge abzuwehren. Wenn die Flüssigkeit von ausgewaschenen infizierten Gerstenblättern in gesunde Gerstenblätter injiziert wurden, die das Scs6-Gen trugen, führte dies zu einer Zelltodreaktion. Bemerkenswert ist, dass Kümmel auch bei einem Experiment mit Blättern einer anderen Pflanzenart, die ausschließlich zur Expression von Scs6, jedoch ohne andere Gerstenproteine, angeregt wurde, ebenfalls Zelltod beobachtete. Der durch Scs6 ausgelöste Zelltod scheint also auf eine direkte Interaktion zwischen Scs6 und dem nicht-ribosomalen Peptid zurückzuführen zu sein.
Die Domestizierung und Züchtung von Gerste auf Resistenz hat zur Zunahme vieler Immunrezeptor-Gene wie Scs6 in kommerziell angebauten Elite-Gerstensorten geführt. Könnte dies ein zweischneidiges Schwert sein? Wie der Co-Erstautor Kümmel betont: „Die Evolution hat anscheinend dazu geführt, dass einige Krankheitserreger die Immunrezeptoren ihrer Wirte kapern und die Waffen der Pflanzen gegen sich selbst richten, um sie anfälliger für Krankheiten zu machen. Bei der Züchtung auf Resistenz gegen eine bestimmte Art von Krankheit müssen wir sicherstellen, dass wir unsere Nutzpflanzen nicht versehentlich anfälliger für andere Krankheitserreger machen.“
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